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La dermatite atopica (AD) è una malattia infiammatoria cronica, a gravità variabile, che può alternare periodi di remissione e altri di peggioramento dei segni e sintomi, colpisce fino al 20% della popolazione ed è particolarmente comune nei bambini.
Cause più comuni della D.A. sono fattori genetici, immunologici, ambientali, infettivi, con conseguente processo infiammatorio ed assottigliamento della barriera cutanea.
Lo Staphylococcus aureus è un patogeno opportunista, che di solito si trova solo in piccole quantità sulla pelle sana. Sulla pelle infiammata di individui con AD, lo S. aureus, acquisisce nuove mutazioni durante la colonizzazione della pelle, esacerbando la malattia e danneggiando la pelle. Tuttavia, nei soggetti con D.A. rimane ancora da capire quali siano le mutazioni specifiche dello Staphylococcus e quale sia l’impatto delle mutazioni sulle patologie complesse.
In uno studio condotto da Tami D. Lieberman e i suoi colleghi su 23 bambini di età compresa tra 5 e 15 anni sottoposti a cure per la dermatite atopica e pubblicato su Cell Host & Microbe Journal, i ricercatori hanno scoperto che S. aureus causa varie infezioni nell’uomo. Diverse mutazioni nel genoma di S. aureus possono aumentarne la virulenza, indurre resistenza agli antibiotici ed essere caratterizzate da contesti di malattia variabili.
I ricercatori hanno scoperto che S. aureus si adatta rapidamente alle persone sottoposte a trattamento dell’AD, sviluppando mutazioni de novo. Questi batteri mutanti adattivi si diffondono in tutto il corpo, comprese le narici, e gli individui con dermatite atopica hanno maggiori probabilità, rispetto agli individui sani, di presentare microbi con mutazioni.
I ricercatori hanno raccolto da ciascun bambino campioni da siti cutanei affetti e non affetti da dermatite atopica e, mediante culture-based whole-genome sequencing, hanno rilevato nei singoli pazienti le mutazioni acquisite da S. aureus come risultato della selezione naturale.
Visualizzando le dinamiche evolutive temporali è stato osservato che S. aureus ha accumulato mutazioni nel tempo in particolar modo nei soggetti con Dermatite Atopica, e che genotipi con mutazioni appena acquisite hanno ripetutamente sostituito la diversità esistente.
È interessante inoltre notare che la diffusione di nuove mutazioni non è stata limitata spazialmente, ma ha attraversato l’intero corpo, compresa la pelle non affetta da dermatite atopica e l’habitat naturale del naso.
Questi dati suggeriscono che i nuovi genotipi di S. aureus emergono comunemente tramite mutazioni de novo nei pazienti in trattamento per l’AD, e alcuni di questi successivamente sostituiscono la popolazione microbica preesistente.
Nel complesso questi risultati sottolineano come le mutazioni de novo possano influenzare la capacità competitiva dei batteri nella colonizzazione della pelle e come il monitoraggio delle mutazioni sia utile per scoprire possibili vie terapeutiche.
In futuro saranno necessari ulteriori studi per caratterizzare le varianti di Staphylococcus aureus sulla pelle affetta da AD al fine di progettare terapie target che riducano il carico della colonizzazione del battere in questa patologia.
Commissione Scientifica MondoFarmacia
