La richiesta che pi\u00f9 frequentemente abbiamo ricevuto dai nostri pazienti in farmacia nei primi mesi di Pandemia da Covid-19 \u00e8 stata quella di potenziare le difese immunitarie.<\/p>\n
\u00c8 una domanda sbagliata, anche se comprensibile da parte di persone che non possono conoscere a fondo la complessit\u00e0 del Sistema Immunitario.<\/p>\n
Le ditte farmaceutiche ed i rappresentanti che vengono a trovarci quotidianamente, non a caso, ormai decantano unicamente le propriet\u00e0 immunomodulanti dei loro prodotti.<\/p>\n
Il Sistema Immunitario, infatti, produce danni equivalenti al nostro organismo, sia nel caso sia immunodepresso, sia nel caso di una sua iperattivit\u00e0.<\/p>\n
Gli studi sulle problematiche legate ad un \u201cipertono\u201d immunitario sono partiti cinquant\u2019anni fa con i primi trapianti e con la conseguente problematica dei rigetti e sono via via cresciuti con la progressiva presa di coscienza sui meccanismi insiti alle patologie autoimmuni. Tra queste le malattie organo-specifiche (come, ad esempio, la tiroidite autoimmune), le malattie sistemiche (es.: lupus eritematoso sistemico) e nel mezzo numerose forme intermedie, quali artrite reumatoide, sclerodermia, sindrome di Sjogren, connettivite mista, connettivite indifferenziata, vasculiti.<\/p>\n
In questi giorni di Pandemia, sempre pi\u00f9 spesso, gli immunologi stanno pubblicando articoli che mettono in strettissima correlazione la \u201cTempesta delle citochine\u201d con la vera causa di mortalit\u00e0 da Covid-19. La prima a formulare tale ipotesi \u00e8 stato, non a caso, una reumatologa, la pros.ssa Anna Helena Jonsson del Brigham and Women\u2019s Hospital di Boston, sulla base di ci\u00f2 che avviene nei pazienti affetti da artrite reumatoide, dato che tali tempeste sono state\u00a0associate a diverse patologie<\/a>, non tutte infettive, tra cui Ebola, influenza, malaria, lupus e alcuni tipi di artriti. L\u2019ipotesi \u00e8 stata rapidamente fatta propria dagli immunologi, quali la prof.ssa Marion Pepper, immunologa dell\u2019Universit\u00e0 di Washington.<\/p>\n Alla normale reazione delle citochine di fronte ad un\u2019invasione batterica o virale di favorire lo spostamento di cellule e molecole del\u00a0sistema immunitario<\/a>\u00a0verso la regione colpita, nel caso di un\u2019aggressione da Coronaviris Sars-CoV-2 si viene a creare una vera tempesta infiammatoria, con una conseguente vasculite: i vasi sanguigni possono ostruirsi a causa delle troppe cellule immunitarie e questi \u201cingorghi\u201d comportano carenza di ossigeno e nutrienti per gli organi. In alcuni pazienti\u00a0questi vortici molecolari possono addirittura scatenare una cascata della coagulazione che\u00a0danneggia i polmoni (o altri organi)\u00a0e rende pi\u00f9 faticosa la respirazione, fino a giungere nei casi pi\u00f9 gravi alla morte. Sulla plausibilit\u00e0 di questa ipotesi vi \u00e8 la constatazione che le reazioni pi\u00f9 gravi si manifestano a distanza di diversi giorni dalla comparsa dei primi sintomi.<\/p>\n Alcuni ricercatori, tra cui Roberto Caricchio, MD, capo della Sezione di Reumatologia, direttore del Programma Temple Lupus, professore di Medicina e Microbiologia e Immunologia presso LKSOM, si sono spinti fino al punto di dichiarare la possibilit\u00e0 di predire quali pazienti manifesteranno una reazione iperimmune contro Covid-19, in base a semplici dati analitici su fattori come la conta dei globuli bianchi, l\u2019attivit\u00e0\u00a0degli enzimi metabolici e i marker di infiammazione e funzione respiratoria, pubblicando i dati online negli Annals of the Rheumatic Diseas.<\/p>\n Altri ricercatori statunitensi sono, per altro, inclini a dubitare sull\u2019ipotesi della tempesta citochinica.<\/p>\n Un gruppo di ricerca coordinato da Daniel Leisman[1]<\/sup><\/a>\u00a0(della Icahn School of Medicine presso il Mount Sinai di New York), sulla base di una Rapid Review ha messo in evidenza come livelli delle citochine infiammatorie, inclusa l\u2019interleuchina-6 (IL-6), nei pazienti con Covid-19 grave sono notevolmente inferiori a quelli riportati nei pazienti con sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) non correlata a COVID-19. Nella patologia da ARDS i livelli di IL-6 sono quasi 10 volte superiori rispetto ai soggetti che contraggono il Covid-19 in maniera grave e lo stesso vale per le altre citochine, eppure nel distress respiratorio acuto l\u2019utilizzi di desametasone non ha prodotto risultati positivi. Questa constatazione mette in dubbio che la responsabile della mortalit\u00e0 di questa pandemia sia l\u2019iperreattivit\u00e0 dell\u2019organismo. Al contrario, viene notato come nella maggioranza dei casi la risposta immunitaria dei soggetti con esiti fatali sia insufficiente. A risultati analoghi sono giunti alla Washington University di St. Louis. Il dott. Philip Mudd[2]<\/sup><\/a>, professore di medicina d\u2019urgenza presso l\u2019universit\u00e0 ha pubblicato assieme ad altri ricercatori uno studio interno, in cui risulta che solamente il 4 per cento dei pazienti gravi affetti da Covid-19 mostra cellule immunitarie impazzite e fuori controllo. Anzi, secondo i dati di quest\u2019ultimo studio, la gran parte dei pazienti mostra livelli di infiammazione equivalenti o inferiori a quelli delle persone colpite dall\u2019influenza. Il che spiegherebbe come mai i farmaci antinfiammatori come il desametasone funzionano solo in una piccola percentuale di persone con forme gravi di Covid-19.<\/p>\n Il gruppo di ricerca della Washington University di St. Louis osservava i livelli del Sistema immunitario gi\u00e0 prima dell\u2019insorgere della pandemia, sui soggetti contagiati dalle precedenti influenze ed anche in questo caso hanno potuto osservare come nella maggior parte dei casi la risposta immunitaria fosse minore della media in coloro che si ammalano in modo severo.
\nQueste osservazioni non debbono portare ad abbandonare in tutti i casi il trattamento con desametasone. L\u2019ideale, affermano questi ultimi ricercatori, sarebbe poter individuare immediatamente i pazienti che potrebbero trarre vantaggio dalla terapia steroidea in modo tale da poter dare il farmaco giusto al paziente giusto abbandonando protocolli terapeutici uguali per tutti.<\/p>\n